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Libros de Medicina
Síndromes coronarios agudos
Este artículo es una actualización sobre la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y la evolución del síndrome coronario agudo.
Autor: Timmis A BMJ 2015;351:h5153
Introducción
Los síndromes coronarios agudos son la angina de pecho inestable y el infarto agudo de miocardio (IAM). Este último se clasifica según sus cambios electrocardiográficos como infarto de miocardio sin supradesnivel ST e infarto de miocardio con supradesnivel ST, que comprenden el 61% y el 39%, respectivamente, de los ingresos hospitalarios por IAM del registro nacional del Reino Unido (RU). En la mayoría de los países desarrollados las tasas de incidencia del síndrome coronario agudo están en disminución. Sin embargo, la British Heart Foundation comunica que los síndromes coronarios agudos siguen siendo una de las principales causas de muerte prematura en el RU.
Esta revisión informa sobre la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y la evolución del síndrome coronario agudo.
Causas de los síndromes coronarios agudos
Los síndromes coronarios agudos se generan por la fisura o la ruptura de una placa ateromatosa en la pared de la arteria coronaria. Esto estimula una respuesta trombótica que causa obstrucción variable al flujo sanguíneo en la luz de la coronaria con daño miocárdico isquémico del territorio irrigado. En la angina inestable y el infarto sin supradesnivel ST la obstrucción al flujo es incompleta, mientras que es completa en el infarto con supradesnivel ST.
Definición de síndrome coronario agudo
El requisito para el diagnóstico de IAM en la definición universal es la detección de la liberación de troponina de los miocitos cardíacos dañados. El diagnóstico se confirma sólo si esto se asocia con dolor precordial u otros criterios detallados en el cuadro
Cuadro: Tercera definición internacional de infarto agudo del miocardio
Aumento o disminución de los valores de troponina con al menos un valor >percentilo 99 del límite superior de referencia, más por lo menos uno de los siguientes:
• Síntomas de isquemia
• Cambios nuevos del segmento ST o de la onda T o bloqueo de rama izquierda nuevo en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas en el ECG
• Evidencia de pérdida nueva de miocardio viable o alteración regional nueva de la movilidad de la pared
• Identificación de un trombo intracoronario por arteriografía o examen posmortem
Los valores de troponina pueden estar aumentados en diversos trastornos que no se relacionan con el IAM. El IAM es habitualmente un suceso espontáneo desencadenado por la fisura o la ruptura de la placa (IAM tipo 1).
En la angina inestable, la isquemia no es tan grave como para causar daño a los miocitos, pero en la actualidad se sabe que pequeños aumentos de los valores de troponina a menudo se pueden detectar mediante análisis de alta sensibilidad, lo que permite que muchos diagnósticos previos de angina inestable se reclasifiquen como IAM sin supradesnivel ST. Esta reclasificación inevitablemente aumenta las tasas de incidencia del IAM, pero la evidencia muestra que influye favorablemente sobre las decisiones terapéuticas y sobre los resultados.
Riesgo de síndrome coronario agudo
El riesgo de síndrome coronario agudo aumenta con la edad y es mayor en los hombres y en personas con antecedentes familiares. No obstante, otros factores de riesgo modificables—tabaquismo, diabetes, hipertensión, dislipidemia, obesidad, factores psicosociales, sedentarismo y alimentación insuficiente en frutas y verduras, junto con escaso o ningún consumo de alcohol- —dieron cuenta de más del 90% del riesgo atribuible en población general en el estudio de casos y controles INTERHEART en 52 países.
Se identifica así al IAM como una enfermedad prevenible. Una revisión reciente sobre la disminución de la mortalidad coronaria durante los últimos 50 años llegó a la conclusión de que la contribución de la modificación de los hábitos de vida fue aproximadamente igual a la de los fármacos y los tratamientos intervencionistas.
Cuadro clínico
El cuadro clínico del síndrome coronario agudo es variable, con síntomas triviales como molestias precordiales leves en algunos casos y colapso hemodinámico extremo o colapso arrítmico en otros. Típicamente, sin embargo, las manifestaciones iniciales son el reflejo de isquemia miocárdica grave asociada con activación del sistema neurovegetativo
El paciente que está sufriendo un infarto agudo de miocardio
El IAM es una urgencia médica; la supervivencia se relaciona estrechamente con el diagnóstico y el tratamiento tempranos. Si se sospecha un IAM el NICE prioriza llamar al servicio de urgencias, que puede brindar acceso a un desfibrilador durante el traslado al hospital. Al llegar al hospital, lo primero es efectuar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.
Si el ECG se puede efectuar en la ambulancia, antes de llegar al hospital, se acelera la etratificación del paciente según la urgencia (triage). Datos disponibles sugieren que esto quizás aumente las tasas de tratamiento de reperfusión y disminuya la mortalidad a 30 días. Ante un supradesnivel ST regional o un bloqueo de rama izquierda nuevo el diagnóstico de IAM con supradesnivel ST es suficientemente seguro para la hospitalización inmediata.
Si el ECG no es diagnóstico, pero el cuadro clínico es con el dolor precordial típico, también es necesaria la hospitalización. Si el dolor precordial es atípico y el ECG no es diagnóstico, los valores de troponina determinarán el diagnóstico y la necesidad de hospitalización. Las decisiones con el empleo de los análisis de troponina se basaron sobre muestras seriadas obtenidas en la primera evaluación y 6-9 horas después.
En pacientes con dolor precordial, los valores de troponina en aumento o disminución con por lo menos un valor por encima del límite superior de referencia confirman el diagnóstico de IAM. Los nuevos análisis de alta sensibilidad ahora permiten fijar los umbrales diagnósticos a niveles mucho menores, mejorando la sensibilidad diagnóstica a expensas de la especificidad, lo que permite descartar antes el IAM. Los pacientes con dolor precordial atípico y sin aumento diagnóstico de los valores de troponina, con ritmo y hemodinamia estables no necesitan hospitalización; un estudio reciente informó episodios cardíacos adversos sólo en el 0,2% de estos casos.
Tratamiento en el servicio de urgencias
Las recomendaciones NICE aconsejan opioides intravenosos en dosis suficiente para aliviar el dolor precordial. También aconsejan una dosis de carga oral de 300 mg de aspirina sobre la base de los beneficios pronósticos comunicados en el estudio ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival trial), donde el tratamiento redujo independientemente la mortalidad a 30 días en el síndrome coronario agudo, aumentando así los beneficios del tratamiento de reperfusión.
El oxígeno no es útil para los pacientes con saturaciones de oxígeno arterial conservadas (≥94%), y puede ser perjudicial. Un estudio aleatorizado reciente informó que tiende a aumentar la lesión miocárdica inicial. En otros aspectos, las estrategias terapéuticas dependen de la presencia de supradesnivel ST regional en el ECG inicial.
Infarto de miocardio con supradesnivel ST
Los pacientes que llegan a la consulta dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas necesitan tratamiento de reperfusión de urgencia para restablecer el flujo coronario y reducir al mínimo la lesión miocárdica irreversible.
Angioplastia intraluminal coronaria primaria
La angioplastia intraluminal coronaria primariaes la estrategia de reperfusión preferida; se la debe efectuar lo antes posible tras la hospitalización, pero dentro de los 120 minutos del momento en que el tratamiento fibrinolítico destructor de coágulos se podría haber administrado. Todo retraso se asocia con mayor mortalidad.
Si no se la puede realizar, el tratamiento fibrinolítico es una alternativa eficaz, con fármacos como la alteplasa o la reteplasa, que se pueden administrar en un bolo intravenoso y después efectuar un stent coronario en las 6-24 horas siguientes. El acceso radial para la angioplastia intraluminal coronaria se asocia con menos hemorragia y menor mortalidad por todas las causas que el acceso femoral. Aún se discute si la revascularización total, con colocación de stents en las grandes estenosis coronarias alejadas de la arteria culpable mejora los resultados. Se aguardan los resultados de grandes estudios actualmente en marcha.
Tratamiento antiplaquetario
La carga de aspirina se debe acompañar con una dosis de carga de un antagonista del receptor P2Y12 antes de la angioplastia intraluminal coronaria. El clopidogrel desde hace tiempo era el fármaco de elección, pero ahora se prefieren el prasugrel y el ticagrelor, dos antiplaquetarios más potentes y que actúan más rápido.
Cualquiera sea el antagonista del receptor P2Y12 elegido para acompañar la aspirina, las recomendaciones coinciden en que el tratamiento antiplaquetario dual debe continuar durante los 12 meses posteriores a la angioplastia intraluminal coronaria.
Otro tratamiento antitrombótico
La anticoagulación con heparina es obligatoria durante la angioplastia intraluminal coronaria. Se la administra por bolo intravenoso: 100 U/kg de peso para la heparina no fraccionada y el tratamiento continuo se ajusta según el tiempo parcial de tromboplastina y 30 mg para la enoxaparina y después inyecciones subcutáneas de 1 mg/kg de peso cada 12 horas.
Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel ST y angina inestable
El tratamiento médico del IAM sin supradesnivel ST se orienta por el riesgo estimado de mortalidad a seis meses mediante la puntuación GRACE, que registra los factores de riesgo. Todos los pacientes deben recibir una dosis de carga de aspirina de 300 mg y un antagonista del receptor P2Y12.
NICE prefiere el ticagrelor porque estudios aleatorizados mostraron que tiene mejores resultados que otros tratamientos disponibles. Al igual que en otros síndromes coronarios, el tratamiento antiplaquetario dual debe continuar durante 12 meses. La anticoagulación con fondaparinux oral, 2,5 mg por día también se recomienda en el IAM sin supradesnivel ST debido a datos de estudios con resultados cardiovasculares comparables, pero menos complicaciones hemorrágicas en relación con la heparina.
El fondaparinux habitualmente se continúa hasta su reemplazo por heparina durante el cateterismo cardíaco o hasta que el paciente pueda deambular en los pacientes con tratamiento tradicional. El estándar de calidad de NICE indica el cateterismo cardíaco en las primeras 72 horas del ingreso al hospital en pacientes con mortalidad estimada a 6 meses del 3,0% o más según la puntuación GRACE, considerando la posibilidad de revascularización coronaria por stents o mediante cirugía.
Mientas tanto, se debe considerar el tratamiento con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (eptifibatide o tirofiban intravenosos) si el dolor precordial continúa, cuando el cateterismo cardíaco más precoz puede ser necesario. A menudo se logra estabilizar los síntomas con estos inhibidores potentes de las plaquetas, pero es difícil confirmar la disminución de la mortalidad en pacientes pretratados con aspirina y antagonistas de los receptores P2Y12.
Cuando el paciente colapsa antes de llegar al hospital
La obstrucción de las coronarias con síndrome coronario agudo o cicatrices miocárdicas múltiples es causa quizás del 80% de los casos de paro cardíaco extrahospitalario, siendo el resto por causas no isquémicas o no cardíacas. El IAM es responsable de la mayoría de los casos y tiene alta mortalidad. Datos del RU para 2002-10 mostraron que se produce la muerte antes de llegar al hospital en casi el 25% de los casos.
La desfibrilación rápida es la intervención de elección para pacientes con taquicardia o fibrilación ventricular y cada minuto de demora reduce las posibilidades de supervivencia en un 7-10%. La angioplastia intraluminal coronaria primaria, independientemente del nivel de consciencia, se aconseja actualmente en las recomendaciones para restablecer la permeabilidad coronaria y mejorar la supervivencia si el ECG muestra supradesnivel ST. El cateterismo cardíaco también se recomienda si se sospecha isquemia miocárdica aguda, incluso si los cambios del ECG no son diagnósticos.
Complicaciones
Taquiarritmia
• La fibrilación auricular suele ser asintomática y autolimitada, pero si la frecuencia es rápida puede empeorar la isquemia y predisponer a la insuficiencia cardíaca.
• La taquicardia ventricular sostenida puede causar insuficiencia cardíaca grave o paro cardíaco, mientras que la fibrilación ventricular es la causa habitual de muerte extrahospitalaria cuando no se dispone de cardioversión eléctrica.
• La taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular tardía (>24 horas) tras el inicio de la precordialgia habitualmente necesita un cardioversor desfibrilador implantable para proteger contra la muerte súbita.
Bradicardia
• La bradicardia sinusal y el bloqueo auriculoventricular pueden complicar el infarto inferior, pero son autolimitados y con frecuencia asintomáticos.
• La frecuencia a menudo responde a la atropina y no suele ser necesario un marcapaso temporario.
• Cuando el bloqueo auriculoventricular avanzado complica el infarto anterior siempre denota una extensa lesión miocárdica. La bradicardia intensa es inevitable y casi siempre es necesario un marcapaso permanente.
Insuficiencia cardíaca
• Refleja daño miocárdico extenso y es la causa habitual de muerte intrahospitalaria.
• El edema pulmonar causa disnea intensa y puede progresar a shock cardiogénico caracterizado por hipotensión, oliguria y desorientación.
• El tratamiento es con oxígeno y diuréticos del asa. Para el shock cardiogénico será necesaria otra infusión de inotrópicos más y hemofiltración si hay resistencia a los diuréticos.
• No hay evidencia de que el balón de contrapulsación intraórtico influya sobre los resultados y la experiencia con dispositivos de asistencia ventricular izquierda es insuficiente para apoyar su empleo fuera de los centros especializados
Otras complicaciones
• Pericarditis- se la puede confundir con dolor isquémico recurrente.
• Ruptura miocárdica- a menudo es necesaria la cirugía de urgencia si afecta el tabique interventricular o el músculo papilar.
• Síndrome posinfarto de miocardio, caracterizado por pleuropericarditis recidivante y aumento de los valores de los marcadores inflamatorios.
Planes necesarios antes del alta
El alta después de 48-72 horas es segura para los pacientes con IAM no complicado. Se recomienda un ecocardiograma antes del alta para evaluar la función ventricular izquierda. Una fracción de eyección del 40% o menos es indicación de un inhibidor de la aldosterona, como la eplerenona. Mientras, se debe iniciar o planear la prevención secundaria a fin de disminuir el riesgo de síndrome coronario agudo recurrente y muerte coronaria.
Modificación de los hábitos de vida
Se debe ofrecer a los pacientes rehabilitación cardíaca con entrenamiento en ejercicio y educación sobre cómo dejar el tabaquismo, comer de manera saludable y adelgazar. Un estudio de observación reciente informó reducción de la mortalidad del 45% tras el síndrome coronario agudo en pacientes que concurrían a rehabilitación, aunque los resultados de un estudio aleatorizado anterior fueron negativos.
Fármacos para la prevención secundaria
Las recomendaciones aconsejan prevención secundaria con cinco clases de fármacos que protegen contra el síndrome coronario agudo recurrente y la muerte coronaria en estudios aleatorizados. Son: los tratamientos antiplaquetarios duales con aspirina y el antagonista del receptor P2Y12 , los β bloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y las estatinas. La dosis altas de estatinas actualmente se recomiendan (atorvastatina 80 mg diarios o un equivalente). Para los pacientes que no toleran los IECA, los bloqueantes del receptor de angiotensina son adecuados.
Los beneficios para la supervivencia de los β bloqueantes tras el IAM no parecen disminuir en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que ya no se debe considerar como una contraindicación de estos fármacos.
Sobre la base de presunciones de eficacia acumulativa e indefinida, las recomendaciones internacionales aconsejan tratamiento durante toda la vida, con excepción del tratamiento antiplaquetario dual, para el que se recomienda tratamiento durante 12 meses, continuando después con monoterapia con aspirina.
Desfibriladores cardioversores implantables
Estudios aleatorizados mostraron que entre pacientes con IAM y deterioro de la función del ventrículo izquierdo (fracción de eyección ≤35%) que sufren arritmias ventriculares tardías (más de 24 horas después del ingreso al hospital), los desfibriladores cardioversores implantables reducen el riesgo de muerte súbita en un 30-55%. Más recientemente se mostró que estos dispositivos protegen contra la muerte súbita si se los implanta sobre la base de la disminución de la función ventricular izquierda sola (fracción de eyección <30%).
Pronóstico
Si se compara 2002 con 2010, los índices de letalidad a 30 días en el RU para el IAM tratado en el hospital disminuyeron del 18,5% al 12,2% en los hombres y del 20,0% al 12,5% en las mujeres. La mortalidad temprana es mayor para el IAM con supradesnivel ST que para el IAM sin supradesnivel ST, pero los resultados alejados son similares o peores para este último.
Entre todos los pacientes con síndrome coronario agudo, los principales determinantes independientes de mortalidad en el modelo de riesgo GRACE son la edad, la aparición o los antecedentes de insuficiencia cardíaca, la enfermedad vascular periférica, la presión arterial sistólica, la función renal, el aumento de los valores de troponina, la hospitalización por paro cardíaco y la desviación del segmento ST.
Comentario y resumen objetivo: Ricardo Ferreira
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